実験室調査

  • 動脈血栓症および末期加齢黄斑変性症の循環マーカー：症例対照研究

    科目 診断マーカー 黄斑変性 血栓症 抽象 目的 本研究の目的は、全身性アテローム血栓症のマーカーと後期加齢黄斑変性症（AMD）の関係を調べることでした。 方法 AMDの病院ベースの症例対照研究が英国のロンドンで行われました。 AMD（ n = 81）および対照（ n = 77）の症例は、年齢および性別に関してグループが一致した。 カラー眼底写真撮影およびAMDの分類には標準プロトコルが使用された。 身体検査には、身長、体重、血管関連疾患の既往歴または治療、喫煙状況が含まれていた。 血液サンプルは、フィブリノーゲン、第ＶＩＩｃ因子（ＦＶＩＩｃ）、第ＶＩＩＩｃ因子、プロトロンビンフラグメントＦ１．２（Ｆ１．２）、組織プラスミノーゲンアクチベーター、およびフォンヴィレブランド因子の測定のために採取された。 AMDを用いた各アテローム性血栓症マーカーのロジスティック回帰分析からのオッズ比は、年齢、性別、および喫煙、血圧、ボディマス指数、総コレステロールなどの確立された心血管疾患の危険因子について調整された。 結果 調整後、FVIIcとおそらくF1.2は、AMDのリスクと逆の関係にあった。 これらのマーカーの1標準偏差の増加あたりのオッズ比は、それぞれ0.62（95％信頼区間0.40、0.95）および0.71（0.46、1.09）であった。 他のアテローム性血栓症の危険因子はいずれもAMDの

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  • 未確定前駆細胞はヘテロ接合Patched1変異マウスにおける胎児性横紋筋肉腫の発生率増加に寄与する

    科目 胚発生 、突然変異 、肉腫 抽象 胎児性横紋筋肉腫（ERMS）は、子供の骨格筋の腫瘍であり、ヒトとマウスの両方で、ヘッジホッグ（Hh）受容体Patched1（Ptch）のヘテロ接合性生殖細胞系変異によって頻繁に発生します。 Ptch flox / + マウスで条件付きノックアウト戦略を使用して、我々は初期胚段階が後期段階よりもERMS発生に影響されやすく、通常この段階で筋形成を受けることを約束されていない細胞がERMSの主な原因であることを示す。 我々は、普遍的に活性な Rosa26CreERT2 を用いてE9.5で Ptch 対立遺伝子の単一コピーを欠失さ せる と、腫瘍発生率は88％になるが、E11.5およびE13で Ptch 対立遺伝子が不活性化されたときには44％および12％に達した。それぞれ５。 E9.5での Ptch 突然変異の誘導はまた、E11.5およびE13.5での腫瘍誘導と比較して、ERMSを含まない生存期間を有意に短縮し、そして腫瘍多重度を増加させた。 興味深いことに、本発明者らは、 Ptch 突然変異がMyf5発現細胞に特異的に導入された場合にERMS発生率の10倍以上の減少を観察した。これはE9.5ですべての筋細胞において発現される筋原性因子である。 我々は、Myf5陰性細胞はMyf5陽性胚前駆体よりもERMS発生に対してより感受性があると結論する。 腫

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  • 悪性黒色腫における予後因子としての細胞接着：最大12年間の追跡調査による後向き研究

    科目 、結束 メラノーマ 、転移 抽象 悪性黒色腫は高い転移能を有する。 腫瘍浸潤の深さは単一の最も重要な組織学的予後因子であるが、臨床診療においてこの相関はしばしば挑戦的である。 本研究では、1990年から1995年の間に当院で診断された腫瘍厚> 0.76 mmの垂直成長期におけるすべての原発性黒色腫の真皮成分における悪性メラニン形成細胞の凝集を評価した。メラノーマ細胞の接着分子プロファイルの変化は、細胞が真皮凝集体にまとまるように視覚的に不連続な変化を示すことがある。 浸潤性腫瘍の膠着性腫瘍細胞が占める割合に基づいて癒着不良スコアを使用し、それを再発の発生率、局所および遠隔転移および患者の生存率と相関させることによってその臨床的意義を評価した。 フォローアップは12年まで

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  • (業務用20セット) プラス ハサミ フィットカット SC-165S 青 10個

    科目 セルシグナリング 、大腸がん 、転移 発癌遺伝子 抽象 ＣＴＥＮ ／ ＴＮＳ４ は結腸直腸癌（ＣＲＣ）における癌遺伝子であり、これは細胞運動性を誘導することができるが、その活性の機構的根拠およびＣｔｅｎ発現の臨床的意義は知られていない。 Ctenは接着斑でインテグリンと複合体を形成しているので、我々はそれがインテグリン結合キナーゼ（ILK）と相互作用する可能性があると仮定した。 HCT116およびSW620におけるCtenの強制発現およびノックダウン（それぞれ、低および高Cten発現を示す）を通して、本発明者らは、CtenがILKを調節し得ることを示した。 しかしながら、Ctenの強制発現後のILKの阻害は、Ctenの運動性誘導効果を無効にし、それによってCten-ILK相互作用が機能的に関連していることを実証した。 CtenとILKの併用ノックダウンは、それぞれ個別のノックダウンと比較して、細胞運動性に相加的な影響を及ぼさなかった。 Cten発現の臨床的意義を調べるために、一連の462のCRCを免疫組織化学によって評価した。 Ctenの高発現は進行デュークス病期（ P <0.001）、予後不良（ P <0.001）および遠隔転移（ P = 0.008）と関連していた。 転移におけるCtenの役割を、（a）Cten発現ベクターを安定にトランスフェクトしたCRC細胞の

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  • アデニンヌクレオチドトランスロカーゼファミリー：癌におけるアポトーシス調節のための4つのイソ型

    科目 、アポトーシス 、癌 キャリアタンパク質 ミトコンドリア 抽象 ミトコンドリアは、哺乳類の細胞において、ミトコンドリアのアポトーシス経路のエネルギー源およびインテグレーターとしての重要な機能を有する。 アデニンヌクレオチドトランスロカーゼ（ＡＮＴ）は、細胞運命決定を調節するために全く逆の機能を果たす細胞死経路に関与するタンパク質のファミリーである。 一方では、ＡＮＴは、膜間スペースからマトリックスへのＡＤＰの付随的な取り込みと共に、ミトコンドリアマトリックスから膜間スペースへのアデノシン三リン酸の排出を触媒する。 一方、ストレスの間に、ANTは致命的な孔として機能し、不可逆的に細胞死につながるミトコンドリア膜透過処理のプロセスを引き起こす可能性があります。 ヒトにおいて、ＡＮＴは４つの相同遺伝子によってコードされ、その発現は組織特異的であるだけでなく、細胞の病態生理学的状態に従っても変化する。 最近の証拠は、アポトーシスにおけるＡＮＴアイソフォームの異なる役割および癌におけるそれらの発現の規制緩和を明らかにした。 このレビューでは、アポトーシスと癌細胞におけるANTの現在の知識を紹介し、ANTアイソフォームの新規分類を提案します。 前書き ミトコンドリアは、エネルギー起源およびアポトーシスの内因性経路のインテグレーターに役立つなど、哺乳動物細胞において重要な機能を有する（Kro

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  • ビタミンD結合蛋白質の遺伝的変異は中国南部の血清25‐ヒドロキシビタミンDとビタミンD不足と関連する

    科目 遺伝的関連研究 、 遺伝的変異 抽象 以前の大規模なゲノムワイドのメタアナリシスは、25-ヒドロキシビタミンD（25（OH）D）濃度に影響を与える4つの遺伝子座を同定した。 しかし、これらの遺伝子座が中国南部の25（OH）D濃度と関連しているかどうかは不明である。 私たちの主な目的は、4つのトップヒット（rs 2282679、rs 1074 16 57、rs 12785878、rs 6013897）が中国南部の712人の女性で再現できるかどうかを調べることでした。 これらの一塩基多型（ＳＮＰ）、血清２５（ＯＨ）Ｄ濃度（連続変数）およびビタミンＤ不足（二分変数）間の関連性を、それぞれ多変数線形回帰およびロジスティック回帰を用いて調べた。 年齢、ボディマス指数および季節はモデルで調整されました。 これら４つのＳＮＰのうち、ｒｓ２２８２６７９は、血清２５（ＯＨ）Ｄレベル（ β ＝ －０．０６６； Ｐ ＝ ９×１０ －５ ）およびビタミンＤ欠乏症（オッズ比（ＯＲ）＝ １．５１、９５％信頼区間（ＣＩ））と関連していた。 1.19-1.93; P = 8.6×10 -4 ）、一方rs12785878は名目上ビタミンD不足とのみ関連していた（OR = 0.79、95％CI 0.63-0.99; P = 0.042）。 これら2つのSNPのリスク変異体を合計することにより、遺伝子型リスクスコア

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  • 非小細胞肺癌におけるLKB1 / STK11遺伝子の頻繁なホモ接合性欠失

    科目 、癌遺伝学 、突然変異 、非小細胞肺がん 抽象 LKB1 / STK11は、腫瘍抑制因子であり、ラパマイシンシグナル伝達の哺乳動物標的の負の調節因子である。 肺癌細胞株の30％では不活化されていますが、原発性肺腺癌のわずか5〜15％です。 ＬＫＢ遺伝子座における１９ｐ染色体のホモ接合性欠失（ＨＤ）が原発性ヒト肺癌における遺伝子の不活性化に寄与するという証拠がある。 ここでは、原発性非小細胞肺癌（NSCLC）のLKB1遺伝子座を評価するためにいくつかの相補的な遺伝的アプローチを使用しました。 我々は最初に染色体19p上の8つのマイクロサテライトマーカーを用いて対立遺伝子の不均衡について124のNSCLC症例を分析し、それはヘテロ接合性（LOH）の65％（124のうち80）の喪失の全体的な割合を明らかにした。 我々は次に、ＬＫＢ１遺伝子座の染色体状態を直接調べるために発色 インサイチュ ハイブリダイゼーション（ＣＩＳＨ）を用いた。 全部で65の124のLOH試験サンプルがCISHに利用可能であり、それらの58（89％）が1コピーの染色体19pの消失（LOH、65の症例の40、62％）または両方のコピー（65の症例のHD 18）を示した。 、28％） ＨＤの発生は、アフリカ系アメリカ人患者（６％）よりも白人（３５％）において有意に頻繁であった（ Ｐ ＝ ０．０４）。 ＬＫＢ１ 遺伝子

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  • 赤血球増加症および部分交換輸血に関連した血行力学的変化

    科目 生物学的療法 心臓血管生物学 血液疾患 、小児科 抽象 赤血球増加症過粘稠度症候群は、複数の全身性の影響と関連しています。 心機能に対する赤血球増加症の影響に関するデータが不足しています。 この症例は、収縮期および拡張期のパフォーマンスの詳細な心筋機能分析、ならびに経胸壁心エコーを使用して行われた症候性赤血球増加症の新生児を示しています。 部分交換前後の真性赤血球増加症の乳児の血行動態情報は、心筋機能への影響についての理解を深めることができます。 前書き 赤血球増加症は新生児集団においてよく認識されている現象であり、3〜5％の満期新生児が65％を超える中心ヘマトクリット値を有する。 新生児の過粘稠度は、さまざまな臓器系の機能不全と関連しています。 2、3 ヘマトクリット値と粘度の関係は、60％ヘマトクリット値より下ではほぼ直線的ですが、ヘマトクリット値が70％以上になると粘度は指数関数的に増加します。 過粘稠度症候群は通常、静脈ヘマトクリット値が60％を超える乳児にのみ見られます。 低心拍出量および部分交換輸血（PExT）後の改善が少数の乳児で報告されているが 6 、拡張期機能、上大静脈および終末臓器血流に対する赤血球増加症の影響およびPExT後のそれらの進展に関するデータはない。 この情報は、心血管生理学への影響についての理解を深めるのに役立ちます。 場合 通常の膣分娩で満期

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  • 頭頸部癌におけるTACEおよびTIMP3 mRNAの過剰発現：腫瘍発生および進行との関連

    科目 、癌遺伝学 、 遺伝子発現 頭頸部がん 発癌 この記事は更新されました 抽象 バックグラウンド： TACE / ADAM17は、EGFRリガンドのような膜結合成長因子を切断する膜貫通型プロテアーゼです。 ＴＡＣＥ依存性タンパク質分解は、その阻害剤、メタロプロテイナーゼ３の組織阻害剤（ＴＩＭＰ３）によって調節されている。 本研究では、頭頸部扁平上皮癌（HNSCC）におけるTACEおよびTIMP3 mRNA発現の役割を分析した。 方法： ＲＮＡ ｉｎ ｓｉｔｕ ハイブリダイゼーションにより、１０６人の患者からのＨＮＳＣＣにおけるＴＡＣＥおよびＴＩＭＰ３ ｍＲＮＡ発現を分析した。 結果： TACE mRNAは、形成異常（ P <0.05）および正常上皮（ P <0.001）と比較してHNSCCにおいて上方制御され、21.9％の浸潤性腫瘍組織および4.5％の形成異常において強いハイブリダイゼーションシグナルを示した。 mRNAレベルの上昇は、HNSCCにおけるTACEタンパク質の量の増加を伴った。 HNSCC関連間質におけるTIMP3 mRNA発現は、形成異常または正常上皮に隣接する間質におけるよりも有意に高かった。 HNSCCにおけるTACE mRNAの発現は、腫瘍病期（ P = 0.019）および局所リンパ節転移（ P = 0.009）と関連していた。 さらに、HNSC

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  • 抗リンパ腫/白血病の影響と安全性を高めるためのインターロイキン15と自殺遺伝子によるCD19特異的Tリンパ球の操作

    科目 、B細胞リンパ腫 遺伝子治療 、 遺伝子工学 、T細胞 抽象 ＣＤ１９抗原（ＣＡＲ．１９）を標的とするキメラ抗原受容体（ＣＡＲ）を発現するＴリンパ球は、Ｂ細胞悪性腫瘍の治療に価値があり得る。 CAR.19 + T細胞の インビボでの 生存、増殖および抗リンパ腫活性は、CARがCD28共刺激性エンドドメインを含む場合であっても最適以下のままであるため、本発明者らはインターロイキン-15（IL-15）遺伝子を組み込んだ新規構築物を作製した。誘導性カスパーゼ9に基づく自殺遺伝子（iC9 / CAR.19 / IL-15）。 本発明者らは、CAR.19 + T細胞と比較して、iC9 / CAR.19 / IL-15 + T細胞が以下を有することを見いだした。 インビボでの 増殖の倍増）および細胞死率の低下（アネキシン-V + / 7-AAD + 細胞はiC9 / CAR.19 / IL-15 + T細胞で10±6％、CAR.19 + Tでは32±19％）セル）; （２）抗原刺激時のプログラム死１（ＰＤ − １）受容体の発現低下（ｉＣ９ ／ ＣＡＲ．１９ ／ ＩＬ − １５ ＋ Ｔ細胞に対してＰＤ − １ ＋ 細胞＜１５％に対してＣＡＲ．１９ ＋ に対して＞ ４０％）。 T細胞）; （３） インビボでの 抗腫瘍効果の改善（４．７から５．４倍の減少した腫瘍増殖）。 さらに、iC9 / CA

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臨床栄養ジャーナル

  • 混和はチベットにおける高地への遺伝的適応を促進する

    科目 、集団遺伝学 抽象 混和は、人間集団の広範な特徴として認識されており、遺伝交換が新しい環境への適応を促進する可能性への関心を新たにしている。 チベット人の研究は、より低いヘモグロビン濃度と関連している EGLN1 と EPAS1 遺伝子における高度の適応の候補を明らかにしました。 しかし、これらの変種やチベット人のそれの歴史はよくわかっていないままです。 ここでは、ネパールシェルパの遺伝子型データを分析し、チベット人はシェルパと漢民族に関連する先祖代々の集団の混合物であることがわかります。 EGLN1 および EPAS1 遺伝子は、チベットのゲノムにおいて高高度の祖先の著しい濃縮を示し、低高度からの移住者が高地からの適応対立遺伝子を獲得したことを示している。 したがって、シェルパとチベット人は適応ヘモグロビン形質を共有している。 この混和剤媒介適応は、適応遺伝子移入と重要な特徴を共有する。 したがって、我々は、個体群が地域の環境に適応することができる、それによって新しい突然変異または永続的な変異についての選択を超えて、新しいメカニズムを特定します。 前書き 高地（標高約2, 500 m）の環境と先住民族は、適応形質の遺伝的基盤を理解するための理想的な研究システムです 1 。 低い気圧とその結果として起こる生理的低酸素は強い選択圧 2, 3, 4, 5を 構成します。それは行動的

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  • 有糸分裂破局の検出のための自動蛍光ビデオ顕微鏡検査法

    科目 、アポトーシス 有糸分裂 、腫瘍抑制タンパク質 広視野蛍光顕微鏡 抽象 有糸分裂破局は、長期の／異常な有糸分裂の間または直後に起こる細胞死様式として定義することができ、アポトーシスまたは壊死の特徴を示すことがある。 しかしながら、生化学的バルクアッセイおよび細胞蛍光分析技術を含む、アポトーシスまたは壊死の検出のための従来の手順は、有糸分裂前、有糸分裂および有糸分裂後の死を区別することができず、したがって有糸分裂破局を監視するのに不適切である。 この問題に取り組むために、本発明者らは、倍数性および p53 状態が異なるが、クロマチン（緑色蛍光タンパク質（GFP）に結合したヒストンH2B）および中心体の可視化を可能にする同量の蛍光バイオセンサーを発現する同質遺伝子型ヒト結腸癌細胞株を作製した。 Ｃｅｎｔｒｉｎは Ｄｉｓｃｏｓｏｍａ ｓｔｒｉａｔａ 赤色蛍光タンパク質（ＤｓＲｅｄ）と結合した。 高解像度蛍光ビデオ顕微鏡と自動画像解析を組み合わせることにより、倍数性、有糸分裂、中心体数および細胞死（我々のモデルシステムでは主にアポトーシスによって起こる）の同時評価のためのプロトコルと設定を確立した。 タイムラプスビデオ顕微鏡は、このアプローチが、3つの機構的に異なる抗有糸分裂剤（ジメチルナトロン（DIMEN）、ノコダゾール（NDZ）およびパクリタキセル（PTX））によって引き起こされる

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  • Mowat-Wilson症候群に対する臨床的有用性遺伝子カード

    科目 、病気の遺伝学 遺伝子検査 疾患の特徴 1.1病気の名前（同義語） モワット - ウィルソン。 1、2、3、4、5、6、7 ヒルシュスプルング病 - 精神遅滞症候群。 1、6、8、9、10、11 小頭症、精神遅滞および明らかな顔の特徴、ヒルシュスプルング病の有無にかかわらず。 1、6、10、11、12 1.2病気のOMIM番号 235730. 6 1.3分析された遺伝子またはDNA /染色体セグメントの名前 ＺＥＢ − ２ ； 染色体2q21 – q23。 3、6、7、8、9、13 1.4遺伝子のOMIM番号 605802。6 1.5変異スペクトル 全 ZEB-2 遺伝子およびさらなる隣接遺伝子を含む、大きな染色体欠失。 2、3、4、5、6、7、13、14、15、16、17、18、19、20、21、22、23、24、25 エキソン欠失 完全また

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  • 上皮関連リンパ球による腸管Nod 2仲介ペプチドグリカン認識の制御

    科目 、 先天性免疫 抽象 サイトゾルヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン2（Nod 2）受容体による細菌細胞壁構成ペプチドグリカンの先天的免疫認識は腸粘膜恒常性の維持に中心的役割を果たす 腸由来リゾチームによるペプチドグリカン切断は認識モチーフを保存するが、ペプチドグリカン認識タンパク質２（ＰＧＬＹＲＰ － ２）の Ｎ－ アセチルムラモイル－Ｌ－アラニンアミダーゼ活性はＮｏｄ２検出ムラミルジペプチド構造を破壊する。 PGLYRP ‐ 2緑色蛍光蛋白質（GFP）レポーターと野生型マウスをフローサイトメトリーと定量的RT ‐ PCRにより研究して腸粘膜の細胞における Pglyrp ‐ 2 発現を同定し、上皮ペプチドグリカン認識に対する潜在的な調節機能を明らかにした。 CD3 + / CD11c + Tリンパ球は有意な Pglyrp-2 発現を明らかにしたが、上皮細胞および腸骨髄細胞は陰性であった。 粘膜 Pglyrp-2 発現リンパ球集団は、優勢なCD8α以下のCD8β発現を有する混合T細胞受容体（TCR）αβまたはγδ表現型、ならびに活性化マーカーB220およびCD69についての有意な染色を示し、典型的な上皮内リンパ球を提示する表現型 重要なことに、ペプチドグリカンのＰＧＬＹＲＰ － ２への曝露はＮｏｄ２ ／ Ｒｉｐ２媒介上皮活性化を有意に減少させた。 また、腸内微生物叢組成の中程度

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  • ATPによる造血幹細胞と骨髄集団の分化はサイトカインによって調節される

    科目 、サイトカイン 、分化 造血 造血幹細胞 抽象 細胞外ヌクレオチドは、造血系を含む様々な組織における炎症、細胞増殖および分化の重要な調節因子として浮上している。 この研究では、ATPの役割はマウスの造血中に調べた。 ATPは、造血幹細胞（HSC）、一般的な骨髄前駆細胞および顆粒球マクロファージ前駆細胞（GMP）の割合を減少させることができましたが、巨核球 - 赤血球前駆細胞への分化は影響を受けませんでした。 さらに、マウスへのＡＴＰの インビボ 投与は、ＧＭＰの数を減少させたが、Ｇｒ － １ ＋ Ｍａｃ － １ ＋ 骨髄性細胞の数を増加させた。 ＡＴＰはまた、致死量未満の照射を受けたマウスにおいて、ＨＳＣにおける増殖速度の増加およびＮｏｔｃｈ発現の減少、ならびにＨＳＣ媒介骨髄再構成の障害を誘発した。 さらに、ＡＴＰによって誘発された効果は、スラミン（Ｐ２受容体アンタゴニスト）およびＢＡＰＴＡ（細胞内Ｃａ ２＋ キレート剤）によって阻害された。 サイトカインの存在が観察されたＡＴＰ誘導分化を調節し得るかどうかをさらに調査した。 ATP刺激の前にサイトカイン（幹細胞因子、インターロイキン-3、顆粒球 - 単球コロニー刺激因子）で細胞を処理すると、長期骨髄培養においてATP依存性分化が低下し、それによって造血を再構成するHSCの能力が回復した。 したがって、我々のデータは、ATPがマ

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  • 網膜芽細胞腫の管理における超音波生体顕微鏡

    科目 眼がん 、小児科 超音波検査 抽象 目的 網膜芽細胞腫に罹患した小児の管理における超音波生体顕微鏡検査（UBM）の役割を決定すること。 方法 1995年1月から2007年12月までの病院の病気小児病院で網膜芽細胞腫と診断された小児の臨床記録のレビュー。UBMを用いて眼内腫瘍の程度を判定した。 臨床的特徴をUBMと比較した。 摘出眼について病理学的相関を行った。 結果 合計で、75人の患者の101個の眼球が最終分析に含まれた。 １１個の眼だけが、ｏｒａｔｅｒａｔａより前方の腫瘍の拡大を有するとＵＢＭ上で診断され、そして除核された。 病理組織学的検査により、11個すべての眼において前方への伸展が確認された。 予後不良（12眼）、片側DまたはE群（23眼）、再発（8眼）、治療失敗（7眼）など、さまざまな理由で50眼が除核された。 これらの患者のいずれも、病理組織学的検査で疾患の前方への広がりを有することは見出されなかった。 UBMは偽陰性（0/50）または偽陽性（0/11）をもたらさなかった。 結論 ＵＢＭは、前網膜、毛様体領域、および前眼部の高感度かつ再現性のある視覚化を提供し、進行した疾患過程のより良い病期分類を可能にした。 網膜芽細胞腫の真の範囲の一次評価は、最適な管理アプローチの選択にとって重要です。 前書き 局所療法に関連した新しい化学療法剤を用いた網膜芽細胞腫の一次治療に

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  • 12ライン グリーン レーザー墨出し器 3D レーザー クロスラインレーザー 自動補正機能 高輝度 高精度 360°4方向大矩照射モデル (12ライン)

    アップレギュレートされたSMAD3は膵管腺癌における上皮間葉転換を促進し予後不良を予測する

    科目 セルシグナリング 上皮間葉転換 、膵臓がん 予後 抽象 膵管腺癌（PDAC）では、上皮間葉転換（EMT）の特徴が腫瘍組織によく見られ、そのような特徴は予後不良と相関します。 腫瘍細胞の孤立性浸潤はEMTの形態学的表現型を表しており、我々は以前に高度な孤立性細胞浸潤が減少したE-カドヘリンおよび上昇したビメンチンレベルを含むEMT様の特徴と相関することを報告した。 EMTの程度を評価するために孤立性細胞浸潤を用いて、12個のPDAC異種移植片の遺伝子発現プロファイリングを行い、そして SMAD3 をEMT関連遺伝子として同定した。 臨床標本を用いた免疫組織化学（ n = 113）は、SMAD3が腫瘍細胞の核に蓄積したが、膵管のほとんどの上皮細胞には検出されなかったことを示した。 さらに、SMAD3の上方制御は、EMT様の特徴と同様に、より高い腫瘍グレードおよびリンパ節転移などの悪性の特徴と相関していた。 トランスフォーミング増殖因子 β （TGF- β ）シグナル伝達において重要な役割を果たすSMAD4は、PDAC症例の約半分で不活性化されています。 本研究では、SMAD3陰性症例においてもSMAD3の核内蓄積が免疫組織化学的に検出された。 ＳＭＡＤ３のノックダウンは、ＳＭＡＤ４の状態にかかわらず、膵臓癌細胞におけるＥ−カドヘリンの上方制御、ビメンチンの下方制御、および細胞運動性

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  • ヒトループス腎炎におけるB細胞生存因子の腎内産生

    科目 、 遺伝子発現 、ループス腎炎 抽象 Ｂ細胞生存因子ＡＰＲＩＬおよびＢＬｙＳは、Ｂ細胞の成熟および活性化にとって重要であり、そしてヒト自己免疫疾患に寄与する。 これらの分子を標的とすることによるＢ細胞機能の妨害は、現在、全身性エリテマトーデスについての大規模臨床試験において研究されている。 ＡＰＲＩＬおよびＢＬｙＳの局所的発現パターンは、ループス腎炎の腎臓において詳細には調べられていない。 増殖性ループス腎炎を伴う顕微解剖ヒト生検（ n = 25）において、APRIL、BLyS、および対応する受容体BCMA、TACI、およびBAFF-RのmRNA発現を研究し、それを生体ドナーの移植前生検（ n = 9）と比較した。 ＡＰＲＩＬおよびＢＬｙＳのｍＲＮＡレベルは、増殖性ループス腎炎患者の糸球体において有意に高かった（それぞれ１２倍および３０倍）。 APRIL、BLyS、BCMA、およびTACIの尿細管間質発現も有意に上昇した。 腎臓中のそれぞれのタンパク質を局在化するために、増殖性（ ｎ ＝ ２１）または膜性（ ｎ ＝ ８）ループス腎炎を伴う腎生検において、ＡＰＲＩＬ、ＢＬｙＳ、およびＢＡＦＦ − Ｒを免疫組織化学によって調べた。 ＡＰＲＩＬは、増殖性であるが膜性ではないループス腎炎を伴う糸球体において顕著に発現された。 染色パターンはメサンギウム細胞と一致した。 ＣＤ６８陽性細胞

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  • FENGLISUSU アメリカの国旗アメリカの手持ち株の飾り米国パーティーオリンピックフェスティバルパラデス部品の装飾のための7月4日の国旗 (Color : 50PACK)

    検出力、効果量、サンプル数に関する多数の仮説検定の費用

    科目 経済学 、ゲノムワイド関連研究 統計的方法 抽象 ハイスループット生物学およびコンピューター科学の進歩は、ゲノミクスおよび他の科学分野における仮説検定の数を急激に増加させています。 現在のジェノタイピングプラットフォームを用いた研究は、しばしば百万以上の試験を含む。 金銭的な費用に加えて、この増加は多数の誤検出の結果を回避するために必要とされる多数のテスト修正のために統計的な費用を課す。 結果として生じる電力の損失から保護するために、多くの病気にとって実用的でないか、または表現型測定の質を低下させるかもしれない数万のオーダーのサンプルサイズを提案しました。 この研究では、一方でのテスト数と検出力、検出可能な効果サイズ、または必要なサンプルサイズとの関係を調べます。 テスト回数が多いと、エフェクトサイズまたはサンプルサイズが比較的わずかに増加しても、電力を一定のレベルに維持できることを示します。 例えば、0.05の有意水準では、100万回のテストと比較して1000万回のテストで80％の検出力を維持するには、サンプルサイズの13％の増加が必要です。 。 検出可能な効果の大きさの増加によって測定した場合、相対費用は少なくなります。 我々は、異なる数の仮説検定を含む研究デザインまたはゲノムプラットフォームを比較するときに検出力、効果の大きさまたはサンプルの大きさを計算するためのインタラ

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  • ECCPP スターターリレー ソレノイドフィット ホンダ TRX 300/400 Fourtrax EX - エレクトリックスタート1999 2000 C 70 パスポート 1980-1981 CB 200 T 1976 350 スーパースポーツ 1974 360 1974-1976

    初期糖尿病黄斑浮腫の退行は暗順応の予防と関連する

    科目 、糖尿病 、 病気の予防 黄斑変性 抽象 仮説 暗順応した桿状体は酸素を高率で消費し、軽い順応はこの酸素負荷を減少させ、糖尿病性黄斑浮腫（ＤＭＯ）に治療効果をもたらすことがある。 方法 軽度の非増殖性糖尿病性網膜症（DR）および早期の未治療の非視力性DMO患者は、片眼のまぶたを505 nmの光で照らすマスクを着用して6か月間睡眠しました。 除外基準は、付随する眼疾患、DR> ETDRSグレード35、およびその他の全身性疾患でした。 主な結果：浮腫が認められた局所領域におけるOCT網膜厚の変化。 結果 40人の患者のうち合計34人が研究を完了した。 平均ベースラインOCT黄斑立方体厚さは、研究および他の眼について同等であった。 しかし、研究眼は、中央サブフィールドゾーン１（２８２± ５３μｍ ） 対 他眼（２５６±１９μｍ）の方が平均厚さが大きかった。 他の目の9つの眼球と比較して28の研究眼球は網膜内嚢胞を示した。 6ヵ月後、19人の研究眼にのみ嚢胞が見られ、20人の他の眼に嚢胞が見られました。 ６ヶ月後、最悪の影響を受けたＥＴＤＲＳゾーンおよび中央サブフィールドゾーン１は、試験眼において１２μｍだけ厚さが減少した（９５％ＣＩ ２０〜－７、 Ｐ ＝ ０．０１）。 視力の変化、無彩色のコントラスト感度、およびマイクロペリメトリックしきい値の二次的な結果は、試験眼で有意に改善

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